Главная – Журналы – Атеросклероз 2018 номер 2

Цель исследования. Идентифицировать тип гибели эндотелиальных клеток при воздействии кальций-фосфатных бионов (КФБ) и определить, вызывают ли КФБ специфичный молекулярный ответ по основным клеточным сигнальным путям. Материал и методы. Культура иммортализованных лимфатических эндотелиальных клеток мыши линии 2H-11 экспонирована магний-фосфатным бионом (МФБ) либо сферическим или игольчатым кальций-фосфатным бионом (СКФБ и ИКФБ соответственно) в течение 24 ч, после чего выделяли белок RIPA-буфером с последующим иммуноблоттингом: 1) на эффекторные белки апоптоза (расщепленную каспазу-3 (cleaved caspase-3, cCasp-3) и расщепленную поли(АДФ-рибоза)полимеразу (cleaved poly (ADP-ribose) polymerase, cParp-1)); 2) на белки внутреннего пути апоптоза (X-связанный ингибитор апоптоза (X-linked inhibitor of apoptosis protein, Xiap), сурвивин (survivin), ингибитор активатора плазминогена (plasminogen activator inhibitor 1, Pai-1), митохондриальную сериновую протеазу HtrA2/Omi, цитохром c (cytochrome c), p53-зависимый модулятор апоптоза (p53 up regulated modulator of apoptosis, Puma)); 3) на белки основных сигнальных путей (фосфорилированную киназу, регулируемую внеклеточными сигналами (phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pErk), фосфорилированную митоген-активируемую протеинкиназу (phosphorylated mitogen-activated proteinkinase, pMapk), фосфорилированную киназу очаговой адгезии (phosphorylated focal adhesionkinase, pFak), фосфорилированный ядерный фактор каппа B (phosphorylated nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, pNf-kB), Itch (E3 убиквитин-белковую лигазу), Gli (глиома-ассоциированный онкоген)). Оценка результата проводилась качественно (путем хемилюминесцентной детекции) и количественно (при помощи алгоритма программы ImageJ для анализа хемилюминесцентных гелей). Результаты. Как СКФБ, так и ИКФБ обладали сходным действием, кратно повышая содержание эффекторных белков апоптоза cCasp-3 и cParp-1, а также снижая уровень основного ингибитора внутреннего пути апоптоза Xiap в эндотелиальных клетках в сравнении с МФБ и контрольным чистым раствором фосфатно-солевого буфера. Напротив, содержание другого ингибитора внутреннего пути апоптоза сурвивина и антиапоптотического белка Pai-1 в экспонированных СКФБ и ИКФБ клетках было повышено предположительно вследствие активации внутриклеточного механизма отрицательной обратной связи. Не было выявлено надежного изменения уровня различных белков основных клеточных сигнальных путей между экспериментальными группами. Заключение. КФБ запускают внутренний путь апоптоза в эндотелиальных клетках, однако не вызывают специфичного молекулярного ответа по основным клеточным сигнальным путям.

Целью настоящего исследования явилось изучение чувствительности бактерий, выделенных из атеросклеротических бляшек, к антимикробным препаратам. Материалом для исследований служили штаммы микроорганизмов, выделенные из биоптатов атеросклеротических бляшек, полученных во время проведения хирургического вмешательства пациентам с атеросклерозом сосудов. Проанализировано 137 изолятов бактерий коагулазонегативных стафилококков, из них обладающих метициллинрезистентностью - 13,1 %. Все выделенные штаммы были чувствительны к ванкомицину, линезолиду и моксифлоксацину. Число изолятов, устойчивых к эритромицину и тетрациклину, составило 16,3 % (22/135) и 13,9 % (19/137) соответственно. Наибольшую резистентность выделенные штаммы коагулазонегативных стафилококков проявляли к хлорамфениколу (43,4 %). В отношении клиндамицина, ципрофлоксацина и гентамицина штаммы Staphylococcus spp. проявляли достаточно высокую чувствительность (92,6, 92,0 и 90,5 % соответственно). Изучение чувствительности к антибиотикам 197 изолятов P. acnes показало, что все штаммы проявляли чувствительность ко всем тестированным антибиотикам (амоксициллину, амоксициллин-клавулановой кислоте, бензилпенициллину, имипенему, клиндамицину, пиперациллину, пиперациллин-тазобактаму, тикарциллину, тикарциллин-клавулановой кислоте, хлорамфениколу, цефокситину), за исключением метронидазола, к которому у пропионибактерий имеется природная устойчивость. Полученные данные свидетельствуют об умеренном распространении резистентности к метициллину (13,1 %), но высоком уровне резистентности к хлорамфениколу (43,3 %) среди изолятов коагулазонегативных стафилококков из образцов атеросклеротических бляшек. У штаммов пропионибактерий не было обнаружено приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам.

Цель исследования - оценить маркеры прогноза сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 в динамике стационарного лечения пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) в зависимости от фракции выброса (ФВ). Материал и методы. Изучалась клиническая и лабораторная характеристика пациентов ОИМпST ( n = 150) в зависимости от ФВ левого желудочка (ЛЖ) <50 % и ФВ ³ 50 %. Оценивали уровень NTproBNP и ST-2 при госпитализации и выписке пациентов. По шкале GRACE рассчитывали прогноз госпитальной летальности больных ОИМпST. Результаты. Пациенты ОИМпST среднего возраста (61,7 ± 2,96 года) имели высокий риск летальности по шкале GRACE. В первые сутки заболевания выявлено повышение уровня NTproBNP и ST-2. У больных с ФВ < 50 % наблюдалось увеличение изучаемых показателей и маркеров некроза миокарда по сравнению с ФВ ³ 50 %. В динамике госпитального лечения у больных ОИМпST с ФВ < 50 % сохранялись высокие значения NTproBNP и ST-2; в отличие от пациентов с ФВ ³ 50 % установлено статистически значимое снижение NTproBNP и уменьшение ST-2 до нормальных значений. Заключение. Лабораторные показатели NTproBNP и ST-2 являются маркерами прогрессирования сердечной недостаточности у больных ОИМпST на госпитальном этапе лечения. У пациентов ОИМпST с ФВ < 50 % сохраняются высокие значения NTproBNP и ST-2 в течение всего стационарного лечения, определяя прогноз сердечной недостаточности.

Цель работы - определить информативность и клиническую значимость соотношения холестерина липопротеидов низкой плотности к аполипопротеиду-В (ХС ЛПНП/апоВ) при оценке атерогенности липидного профиля крови человека. Материал и методы. Обследованы 157 практически здоровых мужчин с нормолипидемией. Содержание общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), апоА-I, апоВ и апоЕ в плазме крови измеряли на сканирующем спектрофотометре Powerwave 200 (США) с использованием коммерческих наборов (Chronolab Systems, Spain). Проводили вычисление расчетных показателей и индексов липидного обмена. Результаты. При расчете соотношения ХС ЛПНП/апоВ установлена предпочтительность использования вместо показателей общего уровня апобелка значений содержания апоВ, входящего непосредственно в состав липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Выявлено, что низкие значения соотношения ХС ЛПНП/апоВ ЛПНП, указывающие на преобладание в крови маленьких, плотных частиц ЛПНП, ассоциированы с высокими уровнями триглицеридов и пониженным содержанием апоЕ. На основании полученных данных можно заключить, что апоЕ, являясь метаболически активным апобелком и регулируя время нахождения в крови триглицерид-богатых липопротеидов, оказывает влияние на размер частиц ЛПНП. Заключение. Наличие маленьких, плотных частиц ЛПНП в крови здоровых людей может быть следствием нарушения катаболизма и метаболических превращений липопротеидов.

Обзор литературы посвящен анализу кардиопротективных механизмов средиземноморской диеты. Последние десятилетия средиземноморская диета является предметом изучения кардиологов всего мира. Многочисленные исследования подтвердили положительное влияние данного стереотипа питания на липидный профиль, массу тела, углеводный обмен, артериальное давление и сердечно-сосудистую заболеваемость в целом. В связи с этим вопрос патофизиологических влияний данного стереотипа питания на кардиоваскулярную систему является актуальным.