ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОИДНОМ ЛЕЙКОЗЕ
Р.Р. БАШАРОВА1, М.М. АГАКИШИЕВ2, О.В. БЕРЕЗИНА1, И.Б. КОВЫНЕВ1, Т.И. ПОСПЕЛОВА1 1Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России post_gem@mail.ru 2Городской гематологический центр m_agakishiev@mail.ru
Ключевые слова: miR-155, miR-223, хронический лимфоидный лейкоз, опухолевая прогрессия лимфом, miR-155, miR-223, chronic lymphoid leukemia, tumor progression of lymphomas
Страницы: 66-71 Подраздел: Клиническая медицина
Аннотация
Представлены данные собственных исследований экспрессии регуляторных молекул микроРНК miR-155 и miR-223 в клетках костного мозга и периферической крови больных хроническим лимфоидным лейкозом (ХЛЛ) на различных этапах опухолевой прогрессии. Методом высокочувствительной ПЦР микроРНК определялись в разных субстратах периферической крови (плазма, лимфоциты, внеклеточные везикулы) и костном мозге у больных ХЛЛ. Показатели экспрессии соотносились с клиническими данными и эффективностью стандартной терапии. Отмечено, что повышение экспрессии miR-155 и снижение экспрессии miR-223 ассоциированы с неблагоприятным прогнозом, резистентностью к терапии и высокими темпами опухолевой прогрессии ХЛЛ. Гиперэкспрессия miR-155 во всех исследуемых субстратах крови (плазма, лимфоциты, внеклеточные везикулы) и костном мозге и снижение экспрессии miR-223 в лимфоцитах, костном мозге и плазме были статистически значимо ассоциированы со стадиями ХЛЛ по J. Binet. Пациенты, имеющие низкий уровень miR-223 в костном мозге, внеклеточных везикулах и плазме и высокое содержание miR-155 до начала лечения, не достигали оптимального ответа на терапию.
Наш сайт использует куки. Продолжая им пользоваться, вы соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с политикой конфиденциальности. Подробнее