Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Поиск по журналу

Атеросклероз

2018 год, номер 2

1.
ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО СИГНАЛИНГА ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КАЛЬЦИЙ-ФОСФАТНЫХ БИОНОВ

А.Г. Кутихин, Д.К. Шишкова, Е.А. Великанова, А.В. Понасенко
ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, г. Кемерово, Сосновый б-р, 6
antonkutikhin@gmail.com
Ключевые слова: бионы, фосфат кальция, эндотелиальные клетки, эндотелий, атеросклероз, апоптоз, сигнальные пути, bions, calcium phosphate, endothelial cells, endothelium, atherosclerosis, apoptosis, signaling pathways
Страницы: 5-12
Подраздел: Оригинальные статьи

Аннотация >>
Цель исследования. Идентифицировать тип гибели эндотелиальных клеток при воздействии кальций-фосфатных бионов (КФБ) и определить, вызывают ли КФБ специфичный молекулярный ответ по основным клеточным сигнальным путям. Материал и методы. Культура иммортализованных лимфатических эндотелиальных клеток мыши линии 2H-11 экспонирована магний-фосфатным бионом (МФБ) либо сферическим или игольчатым кальций-фосфатным бионом (СКФБ и ИКФБ соответственно) в течение 24 ч, после чего выделяли белок RIPA-буфером с последующим иммуноблоттингом: 1) на эффекторные белки апоптоза (расщепленную каспазу-3 (cleaved caspase-3, cCasp-3) и расщепленную поли(АДФ-рибоза)полимеразу (cleaved poly (ADP-ribose) polymerase, cParp-1)); 2) на белки внутреннего пути апоптоза (X-связанный ингибитор апоптоза (X-linked inhibitor of apoptosis protein, Xiap), сурвивин (survivin), ингибитор активатора плазминогена (plasminogen activator inhibitor 1, Pai-1), митохондриальную сериновую протеазу HtrA2/Omi, цитохром c (cytochrome c), p53-зависимый модулятор апоптоза (p53 up regulated modulator of apoptosis, Puma)); 3) на белки основных сигнальных путей (фосфорилированную киназу, регулируемую внеклеточными сигналами (phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pErk), фосфорилированную митоген-активируемую протеинкиназу (phosphorylated mitogen-activated proteinkinase, pMapk), фосфорилированную киназу очаговой адгезии (phosphorylated focal adhesionkinase, pFak), фосфорилированный ядерный фактор каппа B (phosphorylated nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, pNf-kB), Itch (E3 убиквитин-белковую лигазу), Gli (глиома-ассоциированный онкоген)). Оценка результата проводилась качественно (путем хемилюминесцентной детекции) и количественно (при помощи алгоритма программы ImageJ для анализа хемилюминесцентных гелей). Результаты. Как СКФБ, так и ИКФБ обладали сходным действием, кратно повышая содержание эффекторных белков апоптоза cCasp-3 и cParp-1, а также снижая уровень основного ингибитора внутреннего пути апоптоза Xiap в эндотелиальных клетках в сравнении с МФБ и контрольным чистым раствором фосфатно-солевого буфера. Напротив, содержание другого ингибитора внутреннего пути апоптоза сурвивина и антиапоптотического белка Pai-1 в экспонированных СКФБ и ИКФБ клетках было повышено предположительно вследствие активации внутриклеточного механизма отрицательной обратной связи. Не было выявлено надежного изменения уровня различных белков основных клеточных сигнальных путей между экспериментальными группами. Заключение. КФБ запускают внутренний путь апоптоза в эндотелиальных клетках, однако не вызывают специфичного молекулярного ответа по основным клеточным сигнальным путям.

DOI: 10.15372/ATER20180201
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


2.
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ МИКРОФЛОРЫ, ВЫДЕЛЕННОЙ ИЗ БИОПСИЙНОГО МАТЕРИАЛА У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

Д.М. Шарифуллина1, О.К. Поздеев2, Р.М. Васильева1, Т.И. Яковлева1, Р.Н. Хайруллин1
1ГАУЗ Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Карбышева, 12А
dilmag57@mail.ru
2Казанская государственная медицинская академия Минздрава России, 420012, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Муштари, 11
pozdeevoskar@rambler.ru
Ключевые слова: атеросклеротическая бляшка, коагулазонегативные стафилококки, пропионибактерии, чувствительность к антибиотикам, atherosclerotic plaques, coagulase-negative staphylococci, propionibacterium, antibiotics sensitivity
Страницы: 13-17
Подраздел: Оригинальные статьи

Аннотация >>
Целью настоящего исследования явилось изучение чувствительности бактерий, выделенных из атеросклеротических бляшек, к антимикробным препаратам. Материалом для исследований служили штаммы микроорганизмов, выделенные из биоптатов атеросклеротических бляшек, полученных во время проведения хирургического вмешательства пациентам с атеросклерозом сосудов. Проанализировано 137 изолятов бактерий коагулазонегативных стафилококков, из них обладающих метициллинрезистентностью - 13,1 %. Все выделенные штаммы были чувствительны к ванкомицину, линезолиду и моксифлоксацину. Число изолятов, устойчивых к эритромицину и тетрациклину, составило 16,3 % (22/135) и 13,9 % (19/137) соответственно. Наибольшую резистентность выделенные штаммы коагулазонегативных стафилококков проявляли к хлорамфениколу (43,4 %). В отношении клиндамицина, ципрофлоксацина и гентамицина штаммы Staphylococcus spp. проявляли достаточно высокую чувствительность (92,6, 92,0 и 90,5 % соответственно). Изучение чувствительности к антибиотикам 197 изолятов P. acnes показало, что все штаммы проявляли чувствительность ко всем тестированным антибиотикам (амоксициллину, амоксициллин-клавулановой кислоте, бензилпенициллину, имипенему, клиндамицину, пиперациллину, пиперациллин-тазобактаму, тикарциллину, тикарциллин-клавулановой кислоте, хлорамфениколу, цефокситину), за исключением метронидазола, к которому у пропионибактерий имеется природная устойчивость. Полученные данные свидетельствуют об умеренном распространении резистентности к метициллину (13,1 %), но высоком уровне резистентности к хлорамфениколу (43,3 %) среди изолятов коагулазонегативных стафилококков из образцов атеросклеротических бляшек. У штаммов пропионибактерий не было обнаружено приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам.

DOI: 10.15372/ATER20180202
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


3.
N-ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ФРАГМЕНТ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА И СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА ST-2 У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФРАКЦИИ ВЫБРОСА

Е.В. Хоролец
ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России, 344068, г. Ростов-на-Дону, переулок Нахичеванский, 29
kata_maran@mail.ru
Ключевые слова: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, ST-2, NTproBNP, myocardial infraction, heart failure, ST-2, NTproBNP
Страницы: 18-24
Подраздел: Оригинальные статьи

Аннотация >>
Цель исследования - оценить маркеры прогноза сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 в динамике стационарного лечения пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) в зависимости от фракции выброса (ФВ). Материал и методы. Изучалась клиническая и лабораторная характеристика пациентов ОИМпST ( n = 150) в зависимости от ФВ левого желудочка (ЛЖ) <50 % и ФВ ³ 50 %. Оценивали уровень NTproBNP и ST-2 при госпитализации и выписке пациентов. По шкале GRACE рассчитывали прогноз госпитальной летальности больных ОИМпST. Результаты. Пациенты ОИМпST среднего возраста (61,7 ± 2,96 года) имели высокий риск летальности по шкале GRACE. В первые сутки заболевания выявлено повышение уровня NTproBNP и ST-2. У больных с ФВ < 50 % наблюдалось увеличение изучаемых показателей и маркеров некроза миокарда по сравнению с ФВ ³ 50 %. В динамике госпитального лечения у больных ОИМпST с ФВ < 50 % сохранялись высокие значения NTproBNP и ST-2; в отличие от пациентов с ФВ ³ 50 % установлено статистически значимое снижение NTproBNP и уменьшение ST-2 до нормальных значений. Заключение. Лабораторные показатели NTproBNP и ST-2 являются маркерами прогрессирования сердечной недостаточности у больных ОИМпST на госпитальном этапе лечения. У пациентов ОИМпST с ФВ < 50 % сохраняются высокие значения NTproBNP и ST-2 в течение всего стационарного лечения, определяя прогноз сердечной недостаточности.

DOI: 10.15372/ATER20180203
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


4.
СООТНОШЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИДОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ К АПОЛИПОПРОТЕИДУ-В КАК МАРКЕР РАЗМЕРА ЧАСТИЦ ЛИПОПРОТЕИДОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

А.М. Канева, Н.Н. Потолицына, Е.Р. Бойко
Институт физиологии Коми научного центра УрО РАН, ФИЦ Коми НЦ УрО РАН, 167982, Республика Коми, г. Сыктывкар, ул. Первомайская, 50
amkaneva@mail.ru
Ключевые слова: липидный обмен, липопротеиды низкой плотности, аполипопротеиды, атерогенность, lipid metabolism, low-density lipoproteins, apolipoproteins, atherogenicity
Страницы: 25-31
Подраздел: Оригинальные статьи

Аннотация >>
Цель работы - определить информативность и клиническую значимость соотношения холестерина липопротеидов низкой плотности к аполипопротеиду-В (ХС ЛПНП/апоВ) при оценке атерогенности липидного профиля крови человека. Материал и методы. Обследованы 157 практически здоровых мужчин с нормолипидемией. Содержание общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), апоА-I, апоВ и апоЕ в плазме крови измеряли на сканирующем спектрофотометре Powerwave 200 (США) с использованием коммерческих наборов (Chronolab Systems, Spain). Проводили вычисление расчетных показателей и индексов липидного обмена. Результаты. При расчете соотношения ХС ЛПНП/апоВ установлена предпочтительность использования вместо показателей общего уровня апобелка значений содержания апоВ, входящего непосредственно в состав липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Выявлено, что низкие значения соотношения ХС ЛПНП/апоВ ЛПНП, указывающие на преобладание в крови маленьких, плотных частиц ЛПНП, ассоциированы с высокими уровнями триглицеридов и пониженным содержанием апоЕ. На основании полученных данных можно заключить, что апоЕ, являясь метаболически активным апобелком и регулируя время нахождения в крови триглицерид-богатых липопротеидов, оказывает влияние на размер частиц ЛПНП. Заключение. Наличие маленьких, плотных частиц ЛПНП в крови здоровых людей может быть следствием нарушения катаболизма и метаболических превращений липопротеидов.

DOI: 10.15372/ATER20180204
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


5.
МЕХАНИЗМЫ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ СРЕДИЗЕМНОМОРСКОЙ ДИЕТЫ

Д.П. Цыганкова1,2, К.Е. Кривошапова1
1ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6
darjapavlovna2014@mail.ru
2ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России, 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6
Ключевые слова: липидный профиль, средиземноморская диета, питание, сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска, lipid profile, Mediterranean diet, nutrition, cardiovascular diseases, risk factors
Страницы: 32-40
Подраздел: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Аннотация >>
Обзор литературы посвящен анализу кардиопротективных механизмов средиземноморской диеты. Последние десятилетия средиземноморская диета является предметом изучения кардиологов всего мира. Многочисленные исследования подтвердили положительное влияние данного стереотипа питания на липидный профиль, массу тела, углеводный обмен, артериальное давление и сердечно-сосудистую заболеваемость в целом. В связи с этим вопрос патофизиологических влияний данного стереотипа питания на кардиоваскулярную систему является актуальным.

DOI: 10.15372/ATER20180205
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


6.
ОБУЧАЮЩИЙ КУРС ПО СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ (ВЕНГРИЯ, МАЙ 2018 г.)

О.В. Тимощенко
НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН
Страницы: 41-41
Подраздел: ИНФОРМАЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


7.
МАТЕРИАЛЫ XI ЕЖЕГОДНОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ НАЦИОНАЛЬНОГО ОБЩЕСТВА ПО ИЗУЧЕНИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА «ПРОБЛЕМА АТЕРОСКЛЕРОЗА: ПЕРСПЕКТИВЫ В 21 ВЕКЕ», ПОСВЯЩЕННОЙ 90-ЛЕТИЮ АКАДЕМИКА РАН Ю.П. НИКИТИНА (17 СЕНТЯБРЯ 2018 Г., НОВОСИБИРСК)


Страницы: 42-63
Подраздел: МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИЙ

Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину