Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Array
(
    [SESS_AUTH] => Array
        (
            [POLICY] => Array
                (
                    [SESSION_TIMEOUT] => 24
                    [SESSION_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [MAX_STORE_NUM] => 10
                    [STORE_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [STORE_TIMEOUT] => 525600
                    [CHECKWORD_TIMEOUT] => 525600
                    [PASSWORD_LENGTH] => 6
                    [PASSWORD_UPPERCASE] => N
                    [PASSWORD_LOWERCASE] => N
                    [PASSWORD_DIGITS] => N
                    [PASSWORD_PUNCTUATION] => N
                    [LOGIN_ATTEMPTS] => 0
                    [PASSWORD_REQUIREMENTS] => Пароль должен быть не менее 6 символов длиной.
                )

        )

    [SESS_IP] => 44.192.95.161
    [SESS_TIME] => 1728790414
    [BX_SESSION_SIGN] => 9b3eeb12a31176bf2731c6c072271eb6
    [fixed_session_id] => 3e226e79ef311b45cd42f161117efa15
    [UNIQUE_KEY] => 274d0356bdfe48ba84be1b2569dc81a2
    [BX_LOGIN_NEED_CAPTCHA_LOGIN] => Array
        (
            [LOGIN] => 
            [POLICY_ATTEMPTS] => 0
        )

)

Поиск по журналу

Атеросклероз

2015 год, номер 2

КЛЕТКИ-СУПРЕССОРЫ - ОСНОВА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

В.А. Козлов
ФГБНУ «НИИ фундаментальной и клинической иммунологии», 630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14
vakoz40@yandex.ru
Ключевые слова: атеросклероз, иммунологическая толерантность, иммунокомпетентные клетки с супрессорной активностью
Страницы: 37-42
Подраздел: ОБЗОРЫ

Аннотация

Атеросклероз является сосудистым заболеванием, в процессе формирования которого принимают участие иммунокомпетентные клетки (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты), эндотелиальные и гладкомышечные клеточные элементы во взаимодействии с липопротеинами, обогащенными холестеролом. При этом циркулирующие CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются преимущественно в клетки Th1, которые реагируют на специфические антигены, такие как окисленные липопротеины низкой плотности и белки теплового шока (HSP60/65), индуцируя процессы повреждения эндотелия и гладкомышечных клеток. Вопрос о том, будет ли развиваться атеросклероз и любое другое заболевание с иммунопатогенетической основой, зависит от сбалансированного участия в процессе регуляторных клеток с супрессорной активностью, в частности CD4+CD25+Foxp3+ Treg. Многочисленные данные свидетельствуют о снижении содержания Treg у больных атеросклерозом и уменьшении их супрессорной активности. Все терапевтические воздействия, стимулирующие активность Treg, положительно влияют на течение экспериментального атеросклероза.