Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Array
(
    [SESS_AUTH] => Array
        (
            [POLICY] => Array
                (
                    [SESSION_TIMEOUT] => 24
                    [SESSION_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [MAX_STORE_NUM] => 10
                    [STORE_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [STORE_TIMEOUT] => 525600
                    [CHECKWORD_TIMEOUT] => 525600
                    [PASSWORD_LENGTH] => 6
                    [PASSWORD_UPPERCASE] => N
                    [PASSWORD_LOWERCASE] => N
                    [PASSWORD_DIGITS] => N
                    [PASSWORD_PUNCTUATION] => N
                    [LOGIN_ATTEMPTS] => 0
                    [PASSWORD_REQUIREMENTS] => Пароль должен быть не менее 6 символов длиной.
                )

        )

    [SESS_IP] => 3.144.31.86
    [SESS_TIME] => 1732313580
    [BX_SESSION_SIGN] => 9b3eeb12a31176bf2731c6c072271eb6
    [fixed_session_id] => b0e7a17d4096dcce67fb37258e8c0360
    [UNIQUE_KEY] => d2c6a59d00a712ea9d31596b28a37f95
    [BX_LOGIN_NEED_CAPTCHA_LOGIN] => Array
        (
            [LOGIN] => 
            [POLICY_ATTEMPTS] => 0
        )

)

Поиск по журналу

Атеросклероз

2019 год, номер 2

ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА ЖИРНЫХ КИСЛОТ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ С РЕЗИСТЕНТНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

М.В. Кручинина1, А.А. Громов1, М.В. Паруликова1, А.В. Рабко1, М.В. Шашков2, А.С. Соколова3, В.Н. Кручинин4
1НИИ терапии и профилактической медицины - филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
kruchmargo@yandex.ru
2ФГБУН Институт катализа им. Г.К. Борескова СО РАН, 630090, Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 5
shashkov@catalysis.ru
3ФГБУН Новосибирский институт органической химии им. Н.Н. Ворожцова СО РАН, 630090, Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 9
asokolova@nioch.nsc.ru
4ФГБУН Институт физики полупроводников им. А.В. Ржанова СО РАН, 630090, Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 13
vladd.kruch@yandex.ru
Ключевые слова: резистентная артериальная гипертензия, жирные кислоты, мембраны эритроцитов
Страницы: 24-31

Аннотация

Цель работы - исследовать особенности состава и уровней жирных кислот мембран эритроцитов у пациентов с резистентной артериальной гипертензией, которые могут быть использованы в диагностических целях и как новые таргеты для терапии. Обследованы 24 мужчины с контролируемой артериальной гипертензией (КАГ) 2-й стадии, 20 - с резистентной артериальной гипертензией (РАГ) (53,0±5,7 года) и 22 здоровых мужчины, сопоставимых по возрасту. Анализ состава жирных кислот (ЖК) мембран эритроцитов проводили с помощью хромато-масс-спектрометра «Agilent 7000B». У пациентов с КАГ выявлено повышение уровня насыщенных, мононенасыщенных ЖК (C14:0, C17:0, C18:0, C20:0, C18:1 с9) и снижение содержания омега-6 полиненасыщенных ЖК (ПНЖК: C18:2, C20:4, C22:4 n6), p < (0,01-0,05). У пациентов с РАГ была увеличена концентрация других насыщенных ЖК (C15:0, 16:0) и некоторых ненасыщенных (C18:1, C20:3 n9, p = (0,03-0,05)). Повышенный уровень ЖК 20:3 n9 может быть обусловлен ее более интенсивным синтезом в условиях дефицита омега-3, омега-6 ПНЖК. Увеличение индекса (C20:3/C18:1 n9) предопределяет повышенное образование соединений, необходимых для синтеза простациклинов и тромбоксанов, обладающих вазоконстрикторными эффектами. У пациентов с РАГ выявлены более выраженные изменения уровня ПНЖК, особенно омега-3 (C22:5, C22:6) (p < 0,01), который оказался в 2,1 раза ниже, чем у мужчин с КАГ. Содержание C20:4 n6, напротив, было больше у пациентов с РАГ, что может быть признаком дефицита омега-3 ПНЖК. Дисбаланс концентрации омега-3 и омега-6 ПНЖК сказался на индексе омега-3/омега-6 ПНЖК, который при РАГ был меньше, чем при КАГ (p < 0,01). Таким образом, у пациентов с РАГ выявлено повышение уровня насыщенных ЖК, омега-6 ПНЖК и снижение содержания омега-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов по сравнению с больными КАГ. Данные изменения могут обусловливать уменьшение текучести липидного бислоя мембран эритроцитов, ингибирование связывания лигандов с рецепторами, активности мембранно-связанных ферментов, включая ответственные за чувствительность к давлению белки PIEZO1 и PIEZO2. Выраженная дезорганизация липидного компонента мембран эритроцитов, возможно, ассоциирована с прогрессированием АГ, включая развитие ее резистентных форм, что, вероятно, следует рассматривать как одно из звеньев патогенеза и таргетов для терапии.

DOI: 10.15372/ATER20190204