Главная – Журналы – Атеросклероз 2011 номер 2

Рассмотрены аспекты участия рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR), в регуляции стресс-зависимых биологических процессов, приводящих к развитию резистентности к инсулину, нарушениям липидного обмена, гипертензии и развитию воспалительной реакции. На основе анализа литературы обосновывается утверждение о том, что PPAR играют центральную роль в трансдукции стрессовых сигналов, приводящих в условиях длительного действия стрессовых факторов к развитию метаболического дисбаланса. Особое внимание уделяется анализу взаимосвязи между изменениями функциональной активности трех изоформ PPAR и нарушениями регуляции метаболических процессов при стрессе. С учетом экспериментальных данных, описанных в литературе, предлагается концепция, которая рассматривает активацию PPAR при остром стрессе как адаптивную реакцию, тогда как при длительном стрессе или пролонгированном действии стрессовых медиаторов стойкая гиперэкспрессия PPAR может быть причиной развития резистентности к инсулину, гипертонии и висцерального ожирения. Обсуждается стратегия использования PPAR в качестве фармакологических мишеней метаболического синдрома.