Главная – Журналы – Атеросклероз 2020 номер 3

Цель - выявить предикторы прогрессирования кальциноза коронарных артерий (ККА) у мужчин со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) после коронарного шунтирования (КШ) по данным длительного (5 лет) наблюдения. Материал и методы. В проспективное исследование включены 111 мужчин, госпитализированных для проведения планового КШ c использованием искусственного кровообращения. Всем пациентам в предоперационный период выполнены центральное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий (БЦА), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) для оценки степени ККА по методу Агатсона (расчет коронарного кальциевого индекса), денситометрия шейки бедренной кости с определением Т-критерия. В динамике через 3-5 лет наблюдения после КШ определен витальный статус пациентов; повторно проведены ЦДС БЦА и МСКТ коронарного русла. В зависимости от наличия прироста ККА (прирост индекса более 100 единиц Агатсона - AU) пациенты разделены на две группы для выявления наиболее значимых клинико-анамнестических факторов риска и формирования модели предикторов прогрессирования ККА. Результаты. Из 111 пациентов в течение 5 лет после КШ с 16 (14,4 %) для последующего этапа исследования не удалось установить контакта. В 4 (3,6 %) случаях была зарегистрирована смерть (3 - фатальных инфаркта миокарда, 1 - фатальный инсульт). Оценка прогрессирования ККА проведена 91 больному (81,9 %). Пациенты, имевшие признаки прогрессирования ККА, составили группу из 60 (65,9 %) человек, без прогрессирования ККА - из 31 (34,1 %) пациента. «Конечные точки» в группах были сопоставимы и выявлялись в 18 случаях (19,7 %): возвратная стенокардия - у 16 пациентов ( р = 0,368), нефатальный инфаркт миокарда с выполненным экстренным стентированием коронарной артерии, не подвергавшейся КШ, - у одного ( р = 0,162). В пятилетнюю модель риска прогрессирования коронарного кальциноза вошли исходное снижение минеральной плотности костной ткани по денситометрии шейки бедренной кости и неприверженность к приему статинов в течение 5 лет после КШ ( р = 0,001). Выводы. На протяжении 5 лет после КШ у 65,9 % мужчин со стабильной ИБС по МСКТ регистрировалось прогрессирование ККА, основными предикторами которого явились неприверженность к приему статинов после КШ и исходная низкая минеральная плотность костной ткани по данным денситометрии шейки бедренной кости.

Роль NK-клеток в атерогенезе до настоящего времени точно не установлена. Предполагается, что NK-клетки могут участвовать в формировании и прогрессировании атеромы путем распознавания липидов и продукции интерферона-γ, перфорина и гранзима Б. Цель исследования - изучить особенности субпопуляционного состава NK- и NKT-клеток и их диагностическую ценность у пациентов среднего возраста в зависимости от наличия субклинического атеросклероза артерий нижних конечностей. Материал и методы. В исследование включены 80 человек (44 мужчины (55 %) и 36 женщин (45 %)), возраст которых составлял 49 (44,0; 56,0) лет. Всем пациентам проводили дуплексное ультразвуковое сканирование (ДУС) артерий нижних конечностей. Иммунофенотипирование лимфоцитов выполняли на проточном цитометре Navios 6/2 (Beckman Coulter, США) с использованием меченых мышиных антител: СD45-PC7.0, CD16-PE, CD11b-FITC, CD4-APC, CD8-PC5.5, CD3-ECD производства компании Beckman Coulter, США. Результаты. По результатам ДУС артерий нижних конечностей пациенты разделены на две группы: в первую группу включены 46 (57,5 %) пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей, во вторую - 34 (42,5 %) пациента без атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей и с лодыжечно-плечевым индексом ≥0,9. У больных первой группы в крови было статистически значимо больше, чем у лиц второй группы, циркулирующих NK-клеток (152 (102; 203) кл/мкл против 118 (80,0; 146) кл/мкл; p = 0,048) и меньше NK-CD4⁺CD11b⁺-клеток (3,00 (0,00; 15,0) кл/мкл против 25,0 (5,00; 72,0) кл/мкл; p = 0,035). Снижение количества NK-CD4⁺CD11b⁺-клеток ≤16,5 кл/мкл позволяло диагностировать атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей с чувствительностью 80,0 % и специфичностью 58,8 %. По данным логистического регрессионного анализа уменьшение их содержания ≤16,5 кл/мкл ассоциировалось с отношением шансов поражения артерий нижних конечностей 5,71 (95%-й доверительный интервал 1,44-22,6; p = 0,013). Заключение. Пациенты с атеросклерозом артерий нижних конечностей отличались статистически значимо большим, чем у лиц группы сравнения, количеством циркулирующих NK-клеток и меньшим - NK-CD4⁺CD11b⁺-клеток. Снижение содержания последних ≤16,5 кл/мкл позволяло диагностировать атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей с чувствительностью 80,0 % и специфичностью 58,8 %.

Цель исследования - изучение особенностей липидного обмена у больных мужского пола с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от состояния мышечного аппарата. Материал и методы. В исследование включены 79 больных мужского пола с установленным диагнозом ИБС, верифицированным методом коронарной ангиографии (медиана возраста 63 (57; 66) года). Диагностика саркопении проводилась на основании рекомендаций Европейской рабочей группы по изучению саркопении у пожилых людей (EWGSOP) 2010 г. с определением трех параметров - мышечной силы, мышечной массы и мышечной функции. Содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой (ХС ЛПВП) и низкой (ХС ЛПНП) плотности определяли в сыворотке крови натощак спектрофотометрическим методом. Для сравнительного анализа больные разделены на 3 группы (EWGSOP, 2010): 1-я - 31 человек без саркопении, 2-я - 21 пациент с пресаркопенией и 3-я - 27 больных с саркопенией. Результаты. Уровень ОХС у больных отрицательно коррелировал со скелетно-мышечным индексом ( r = -0,315; p = 0,005) и общей площадью скелетной мускулатуры на уровне L_III ( r = -0,277; р =0,013). Сравнительный анализ показал, что у лиц с ИБС и саркопенией содержание ОХС больше, чем у пациентов с ИБС без саркопении (соответственно 5,20 (3,75; 6,00) и 3,90 (3,40; 4,60) ммоль/л; р = 0,03). На основании регрессионного анализа установлена прямая взаимосвязь между концентрацией ОХС и риском снижения скелетно-мышечного индекса (отношение шансов 1,914, 95%-й доверительный интервал 1,166-3,141). С помощью ROC-анализа определено критическое значение концентрации ОХС, которое составило 4,7 ммоль/л. Заключение. Наличие саркопении у больных ИБС мужского пола ассоциировано с более тяжелыми проатерогенными нарушениями липидного профиля крови. Гиперхолестеринемия является дополнительным прогностическим фактором снижения мышечной массы.

Цель исследования - изучение возможной ассоциации гиперлипидемии, атеросклероза и кальциноза артериальной стенки со структурными особенностями ахилловых сухожилий. Материал и методы. Группу обследованных составили 148 человек, госпитализированных в сосудистое отделение ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» с целью стентирования внутренней сонной артерии. Всем пациентам выполнены полное физикальное и инструментальное обследование, биохимический анализ крови. Результаты. Установлено, что у лиц с уровнем общего холестерина крови выше 5,0 ммоль/л площадь сечения ахиллова сухожилия больше, чем у обследуемых с содержанием общего холестерина менее 5,0 ммоль/л ( p = 0,05), у пациентов с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) площадь сечения ахиллова сухожилия в 1,5 раза больше, чем у людей с низким содержанием холестерина ЛПНП. В зависимости от плотности атеросклеротических бляшек все пациенты были разделены на две группы. У пациентов с низкой или средней плотностью бляшек площадь сечения ахиллова сухожилия составила в среднем 335 мм², плотность - 59 HU, отложение кальция в ахилловых сухожилиях выявлено в 38 % случаев, в группе с высокой плотностью атеросклеротических бляшек - соответственно 441 мм², 66 HU, 52 % случаев. Заключение. У лиц с высоким содержанием фракции атерогенного холестерина отмечается повышение площади сечения ахилловых сухожилий. Отмечена тенденция к увеличению частоты встречаемости кальциноза ахиловых сухожилий у пациентов с атерокальцинозом.

Уровень липидов в детстве коррелирует с содержанием липидов у взрослых, а дислипидемия является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования - изучить динамику концентрации общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) у лиц молодого возраста с 2014 по 2019 г. Материал и методы. В 2014 г. на основе скрининга подростков - учащихся средних общеобразовательных школ - была сформирована группа лиц для проспективного исследования из 105 человек, у которых проводился анализ липидного профиля. В 2019 г. выполнен повторный анализ. Содержание в сыворотке крови ОХ, ХС ЛПВП и ТГ определяли энзиматическими методами на автоанализаторах с использованием стандартных реактивов. Концентрацию ХС ЛПНП рассчитывали с использованием формулы Фридвальда. Результаты. С 2014 по 2019 г. вырос уровень ОХ (с 154,5 до 163,0 мг/дл, р = 0,005), преимущественно за счет подгруппы мужчин, и ХС ЛПВП (с 44,5 до 62,5 мг/дл, р < 0,001) как у мужчин, так и у женщин. С 2014 по 2019 г. заметна общая тенденция к снижению содержания ХС ЛПНП, однако достоверная разница получена только в женской подгруппе (соответственно 96,8 и 86,3 мг/дл, р = 0,038). Уровень ТГ увеличился с 2014 по 2019 г. (с 61,0 до 64,0 мг/дл) преимущественно за счет подгруппы мужчин. При этом концентрация ОХ в 2014 г. у женщин была больше, чем у мужчин ( р = 0,014), ХС ЛПВП - в 2014 г. ( р = 0,022) и 2019 г. ( р < 0,001), а содержание ТГ в 2019 г. - меньше ( р = 0,021). По уровню ХС ЛПНП мужчины и женщины достоверно не различались как в 2014 г., так и в 2019 г. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о закономерной динамике липидного профиля у лиц молодого возраста за пятилетний период в виде повышения содержания ТГ и ОХ и снижения концентрации ХС ЛПНП.

Интерес к изучению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) связан с их функциональной активностью, которая, в первую очередь, определяет антиатерогенные свойства этих частиц. Основная биологическая роль ЛПВП заключается в «обратном» транспорте холестерина из периферических тканей в печень, однако этим не ограничивается механизм антиатерогенного действия ЛПВП, он определяется многими другими факторами, каждый из которых имеет значение не только в контексте защиты организма от атеросклероза, но и в протективной роли ЛПВП в более широком аспекте. Оказалось, что ЛПВП оказывают важное противовоспалительное действие, обладают антиоксидантными и антиапоптотическими свойствами, регулируют сосудистый тонус и антикоагулянтную активность, действуют как антимикробные и противовирусные агенты. Согласно современным представлениям, в связи с развитием протеомики появились данные, указывающие на участие в этих процессах белковых компонентов плазматической мембраны клеток и встроенных в нее специфических белков-рецепторов. Цель настоящего обзора - обобщить имеющуюся совокупность знаний о событиях и молекулах, связанных с регуляцией метаболизма ЛПВП при участии «рецептора-мусорщика» (SR-BI), АТФ-связанных кассетных транспортеров ABCА1 и АВСG1, экто-F1-АТФазы, рецепторов кубилин и мегалин.

Атеросклероз является ведущей причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти пациентов во всем мире. Множество факторов способно влиять на атерогенез, в их числе гипертония, курение, наличие сахарного диабета и воспалительных процессов. Известно, что нарушения обмена холестерина и триглицеридов, вызванные изменением в структуре белков, входящих в состав липопротеинов, ассоциированы с предрасположенностью к гиперлипидемии и атеросклерозу. Несмотря на повышенный интерес к изучению механизмов атерогенеза, многие участники этого процесса остаются не до конца изученными. В данном обзоре рассмотрена структура и функция двух белков, аполипопротеина А5 и аполипопротеина H, в связи с их ассоциацией с нарушением обмена липидов.