Главная – Журналы – Атеросклероз 2020 номер 2

Цель исследования - изучить типы кальцификатов в составе атеросклеротических бляшек сонных артерий, используя оригинальный метод окрашивания тканей, их заключения в эпоксидную смолу и сканирующую электронную микроскопию в обратнорассеянных электронах. Материал и методы. Атеросклеротические бляшки, извлеченные в процессе каротидной эндартерэктомии, фиксировались 10%-м забуференным формалином в течение 24 часов, окрашивались 2%-м тетраоксидом осмия в течение 60 часов и спиртовым раствором уранилацетата в течение 5 часов с последующим заключением в эпоксидную смолу, шлифовкой, полировкой, контрастированием цитратом свинца по Рейнольдсу в течение 7 минут, напылением углеродом и сканирующей электронной микроскопией в обратнорассеянных электронах. На цифровых микрофотографиях идентифицировали локализацию кальцификатов, их структурные особенности, клеточное и неклеточное окружение. Результаты. Наиболее характерным типом кальцификации в атеросклеротических бляшках были крупные компактные гомогенные кальцификаты; также встречались обширные продольные гетерогенные очаги минерализации, предположительно образующиеся преимущественно в результате направленной дезинтеграции коллагеновых и эластических волокон вследствие действия матриксных протеаз. Возле обоих типов макрокальцификатов с неровными краями обнаруживались многочисленные микрокальцификаты, количество которых постепенно уменьшалось по мере удаления от макрокальцификата. При этом даже в относительно гомогенных компактных кальцификатах наблюдалась некоторая неоднородность электронной плотности, что в сочетании с близко расположенными группами кальцификатов различной степени зрелости с зарождающимися кальцификатами или постепенно объединяющимися микрокальцификатами свидетельствовало об активно идущих процессах химической трансформации фосфата кальция и оссификации. Компактные, постепенно подвергающиеся оссификации кальцификаты с ровными и гладкими краями в завершающей стадии оссификации часто имели плотную соединительнотканную оболочку. Также микроокружение кальцификатов, как правило, содержало новообразованные кровеносные сосуды с разной площадью и толщиной стенок. Заключение. Полученные данные достаточно наглядно демонстрируют многообразие форм кальцификации и процесс оссификации, что позволяет провести патогенетические параллели с пороками нативных клапанов сердца и дисфункций их биопротезов. Примененный методический подход в комплексе с другими методами (в частности, дезагрегацией атеросклеротических бляшек с дальнейшей проточной цитометрией и полнотранскриптомным секвенированием одиночных клеток) может внести свой вклад в понимание кальцификации при атеросклерозе и поможет идентифицировать терапевтические мишени с целью ее предотвращения и ингибирования.

Цель работы - исследовать особенности состава жирных кислот мембран эритроцитов и сыворотки крови у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного (АЖБП) и неалкогольного (НАЖБП) генеза для возможного использования в целях дифференциальной диагностики. Обследовано 80 мужчин (51,8±3,9 года) с АЖБП ( n = 28) и НАЖБП ( n = 52), а также 20 условно здоровых лиц. Исследование состава жирных кислот (ЖК) эритроцитов и сыворотки крови проведено с помощью хромато-масс-спектрометрической системы на основе трех квадруполей Agilent 7000B (США). Выявлены различия в уровнях и соотношении ЖК в сыворотке крови и мембранах эритроцитов у пациентов с АЖБП и НАЖБП. Повышенная этерификация жирных кислот, увеличение синтеза полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), усиливающих вызванные этанолом повреждения печени, значимая роль олеиновой и линолевой кислот ассоциированы с АЖБП. У пациентов с НАЖБП обнаружено повышение содержания потенциально липотоксичных насыщенных ЖК (маргариновой, стеариновой, арахиновой, пентадекановой) при снижении концентрации мононенасыщенных (пальмитолеиновой, элаидиновой, олеиновой). Уменьшение содержания докозагексаеновой n -3 ПНЖК на фоне компенсаторного увеличения уровня докозапентаеновой ЖК n -6 при дефиците n -3, повышенный расход n -6 ПНЖК предполагают дефектную десатурацию ненасыщенных ЖК и возрастание интенсивности процессов перекисного окисления длинноцепочечных ПНЖК, ассоциированное с окислительным стрессом, особенности, связанные с резистентностью к инсулину. Синтез триглицеридов обеспечивает защитный механизм от токсической аккумуляции свободных ЖК в печени. Установлены корреляции между уровнем ЖК фосфолипидов эритроцитов и компонентами метаболического синдрома, маркерами потребления алкоголя. Получены пилотные диагностические модели, позволяющие отличить пациентов с НАЖБП и АЖБП от здоровых лиц (AUC 0,892, чувствительность 0,82, специфичность 0,88 для НАЖБП; AUC 0,811, чувствительность 0,74, специфичность 0,80 для АЖБП), а также НАЖБП от АЖБП (AUC 0,790, чувствительность 0,73, специфичность 0,78). Жирно-кислотные профили мембран эритроцитов, сыворотки крови являются надежными биомаркерами нарушений в метаболизме липидов у пациентов с ЖБП различного генеза и перспективны с точки зрения дифференциальной диагностики.

Цель работы: определение ассоциации толщины эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) с уровнем биологических маркеров и степенью фиброза миокарда через год после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с висцеральным ожирением (ВО). Материал и методы. В исследование включено 88 пациентов с ИМ, которые затем были поделены на 2 группы: с ВО и без него. ВО и фиброз миокарда через год после ИМ измеряли магнитно-резистентной томографией. Сывороточные уровни коллагена I типа (COL1), С-терминального пропептида проколлагена I типа (PICP) и N-терминального пропептида проколлагена III (PIIINP) на 1-е сутки ИМ и через один год определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты проанализированы при помощи Statistica 6.1 и SPSS 17.0 for Windows. Результаты. При наличии ВО наблюдалось увеличение толщины ЭЖТ, развитие кардиофиброза через один год и повышение циркулирующих маркеров фиброза в остром периоде ИМ. Выявлена прямая корреляция толщины ЭЖТ и концентрации маркеров фиброза миокарда как на 1-е сутки ИМ, так и через год, а также процента кардиофиброза и COL-1, PICP, PIIINP, в 1-е сутки ИМ для обеих групп, через год после ИМ данная взаимосвязь сохранялась только у лиц с ВО ( r = 0,54, p = 0,01; r = 0,33, p = 0,00; r = 0,51, p = 0,01). Выводы. Факт ВО у пациентов с ИМ ассоциирован как с увеличением толщины ЭЖТ, развитием кардиофиброза через год после перенесенного ИМ, так и с повышением сывороточных уровней COL-1, PICP и PIIINP на 1-е сутки и через год после перенесенного ИМ. Кроме того, толщина ЭЖТ прямо пропорционально зависит от степени ВО, а уровни маркеров фиброза миокарда - от величины ЭЖТ, что позволяет рассматривать ЭЖТ в качестве дополнительного индикатора миокардиального фиброза.

Цель исследования - выявление ассоциаций потребления полифенольных соединений (ПФС) в целом, а также их индивидуальных классов с избыточной массой тела в популяции жителей г. Новосибирска. Материал и методы. В рамках Международного проекта HAPIEE в 2003-2005 гг. обследована популяционная выборка из 9360 человек (4266 мужчин и 5094 женщины) 45-69 лет. Индекс массы тела (ИМТ) вычисляли по формуле: ИМТ (кг/м²) = масса (кг)/рост² (м²). Использовали классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997). Для анализа питания применяли полуколичественный частотный опросник Food Frequency Questionnaire (FFQ) и Европейскую базу Phenol-Explorer 3.6. Результаты. Шансы развития избыточной массы тела у женщин уменьшаются на 24 % при высоком потреблении ПФС в целом: отношение шансов (95%-й доверительный интервал) - 1,24 (1,01-1,53), р = 0,048. К снижению вероятности развития избыточной массы тела приводит высокое потребление фенольных кислот (у всей популяции - на 26 % (1,26 (1,11-1,44), р < 0,001), у женщин - на 57 % (1,57 (1,27-1,94), р < 0,001)), стильбенов (у всей популяции - на 21 % (1,21 (1,06-1,40), р = 0,004), у женщин - на 37 % (1,37 (1,11-1,7), р = 0,003)); для класса других ПФС шансы уменьшались в популяции на 30 % (1,3 (1,13-1,46), р = 0,001), у женщин на 50 % (1,5 (1,22-1,84), р < 0,001). Заключение. Высокое потребление ПФС в целом, в том числе фенольных кислот, стильбенов и класса других ПФС, уменьшает шансы развития избыточной массы тела в сибирской популяции.

Цель. В работе анализируются данные современной литературы (опубликованные с 2005 по 2020 г.) о поражении сетчатки при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) и сахарном диабете. Повреждения сосудистого русла сетчатки и зрительного нерва в современном мире представляют актуальную проблему ввиду существенной распространенности, тяжести необратимых повреждений сетчатки, приводящих к инвалидизации, и в связи с коморбидностью с ССЗ. Методы. Выполнен поиск исследований по тематике работы с 2005 по 2020 г. Использовались электронные базы данных Академии Google (https://scholar.google.ru/), PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), eLIBRARY.ru (https://www.elibrary.ru/) и зарубежных и отечественных журналов, посвященных кардиологии, терапии и офтальмологии. Результаты. Анализ литературы показал, что атеросклеротическое поражение микрососудистого русла сетчатки является достоверным фактором риска острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и мозгового инсульта (МИ). Однако вопрос о тождественности атеросклеротических процессов, протекающих в сосудистом русле сетчатки и в периферических артериях, остается открытым. Гипертензивная ретинопатия (ГР) имеет убедительную связь с МИ, хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС), подтвержденную в крупных популяционных исследованиях ARIC и Rotterdam Study. Дискутабельным остается вопрос о прогностической значимости ГР в зависимости от ее степени. Имеются последовательные данные о связи ГР с ИБС и ХСН. Диабетическая ретинопатия (ДР) является нейроваскулярным осложнением сахарного диабета. В преимущественно клинических работах представлены свидетельства значения ДР как маркера риска МИ, диабетической периферической нейропатии, кардиальной автономной нейропатии, утолщения комплекса «интима-медия» каротидных артерий, микроальбуминурии. Ряд других крупных клинических работ не показал достоверной ассоциации ДР с МИ. Существенным недостатком изучения связи ДР с ССЗ является дефицит популяционных исследований по данной тематике. Заключение. Несмотря на современные методы диагностики и достаточно большое количество исследований сосудистого русла глаза и сетчатки, сведения об их связи с ССЗ остаются недостаточными и противоречивыми, что обусловлено ограниченным объемом выборок, вариабельностью оценок и сложностью патогенеза атеросклероза и ССЗ. Исследование ассоциаций ССЗ с патологией сетчатки в российской популяции с применением автоматических систем оценок микрососудистого русла предоставляет уникальную возможность преодоления ряда противоречивых аспектов и получения новых данных.

Настоящий обзор посвящен анализу данных по изучению эндокринной функции периваскулярной жировой ткани (ПВЖТ), ее роли в синтезе и секреции гормонов адипоцитов - адипокинов (лептина, адипонектина, резистина). Отражены результаты исследований о возможных системных и локальных эффектах ПВЖТ. Продемонстрированы данные о фенотипической принадлежности ПВЖТ, особенностях ее эндокринной и паракринной функций. Про- и противовоспалительные агенты, выделяемые ПВЖТ, влияют на васкулярное здоровье и вовлечены в патогенетические механизмы развития атеросклероза. Обобщены современные данные о том, что ПВЖТ относится к особым типам жировой ткани с точки зрения как функциональности, происхождения, так и роли в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, провоцируемых ожирением. В целом ПВЖТ может рассматриваться в качестве перспективной фармакологической мишени для профилактики сердечно-сосудистых рисков, связанных с этими заболеваниями.

На начало июня 2020 г. в мире выявлено более 7 млн человек с COVID-19 - новой коронавирусной инфекцией, распространившейся по всему миру, более 400 тысяч человек умерло. В России количество заболевших превысило 470 000 человек, погибло более 5900 [https://covid19-2020.info/] Все больше исследователей сообщают о высокой вероятности развития инфекции и неблагоприятном течении болезни у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что обусловливает необходимость изучения влияния SARS-CoV-2 на сердечно-сосудистую систему. Дан анализ публикаций за 2020 г. из баз данных PubMed, Google Scholar и E-library, посвященных этому вопросу.