Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Поиск по журналу

Атеросклероз

2019 год, номер 3

1.
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КОНТРОЛЮ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ: ДЕСЯТЬ КЛЮЧЕВЫХ МОМЕНТОВ ПО СОКРАЩЕНИЮ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ С ПОМОЩЬЮ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА

S.M. Grundy1,2, N.J. Stone1,2, A.L. Bailey1,2, C. Beam1,2, K.K. Birtcher1,2, R.S. Blumenthal1,2, L.T. Braun1,2, S. De Ferranti1,2, J. Faiella-Tommasino1,2, D.E. Forman1,2, R. Goldberg1,2, P.A. Heidenreich1,2, M.A. Hlatky1,2, D.W. Jones1,2, D. Lloyd-Jones1,2, N. Lopez-Pajares1,2, C.E. Ndumele1,2, C.E. Orringer1,2, C.A. Peralta1,2, J.J. Saseen1,2, S.C. Smith Jr.1,2, L. Sperling1,2, S.S. Virani1,2, J. Yeboah1,2
1Американский колледж кардиологии, США
2Американская кардиологическая ассоциация
Страницы: 5-35

DOI: 10.15372/ATER20190301

Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


2.
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КОЛИЧЕСТВА КОПИЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДНК В ТКАНИ МИОКАРДА ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ И НЕСЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

В.Н. Максимов1, А.А. Гуражева1, П.С. Орлов1, С.К. Малютина1, А.А. Иванова1, С.В. Максимова2, И.А. Родина3, О.В. Хамович3, В.П. Новоселов2,3
1НИИ терапии и профилактической медицины - филиал ФГБУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
medik11@mail.ru
2ФГБОУ Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, 630091, г. Новосибирск, Красный просп., 52
99naruto@mail.ru
3ГБУЗ НСО Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы, 630087, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко, 134
ziza76@bk.ru
Ключевые слова: количество копий митохондриальной ДНК (мтДНК), фактор риска, атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть (ВСС), популяция, mitochondrial DNA (mtDNA) copy number, risk factor, atherosclerosis, IHD, myocardial infarction, sudden cardiac death (SCD), population
Страницы: 36-41

Аннотация >>
Цель работы - сравнить количество копий мтДНК в ткани миокарда у лиц, умерших внезапной сердечной и несердечной смертью. Материал и методы. Группа внезапной сердечной смерти (ВСС, 150 образцов): аутопсийный материал набран у внезапно умерших вне лечебно-профилактических учреждений лиц, подвергшихся судебно-медицинскому исследованию по стандартному протоколу. В качестве группы контроля (n = 150) использована выборка образцов лиц (подобранная по полу и возрасту), которые по заключению судебно-медицинской экспертизы погибли внезапно от других причин (ВС). Исследование количества копий мтДНК выполнялось в образцах ДНК, выделенной из ткани миокарда методом фенол-хлороформной экстракции, с помощью количественной ПЦР в реальном времени. Результаты. В обеих изучаемых группах как у мужчин, так и у женщин отсутствуют значимые корреляции количества копий мтДНК с возрастом. При общем регрессионном анализе с введением в модель возраста получено различие между группами ВСС и ВС по количеству копий мтДНК (р = 0,01). При разделении по полу в группе женщин различия между ВСС и ВС по количеству копий мтДНК отсутствуют (р = 0,089), у мужчин - сохраняются (р = 0,023). Отмечена высокая вариабельность количества копий мтДНК в миокарде даже в пределах одной группы у лиц одного пола и сопоставимого возраста по сравнению с вариабельностью количества копий мтДНК в лейкоцитах периферической крови (по данным литературы). Вероятно, это связано с гетерогенностью групп по этиологии и патогенезу внезапной смерти. У мужчин снижение количества копий мтДНК в группе с ВСС по сравнению с умершими внезапно от других причин больше выражено в возрасте 50 лет и старше. Заключение. Количество копий мтДНК в ткани миокарда у мужчин, умерших ВСС, меньше, чем у умерших внезапно от других причин (особенно в возрасте старше 50 лет).

DOI: 10.15372/ATER20190302
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


3.
ДИАГНОСТИКА ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ ВЫСОКОГО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА: ФОКУС НА ПЕПТИДНЫЙ ГОРМОН ГРЕЛИН

Е.В. Белик1, О.В. Груздева1,2, Ю.А. Дылева1, Т.Р. Долинчик3, А.А. Кузьмина1, Е.Е. Бычкова2
1ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, г. Кемерово, Сосновый б-р, 6
sionina.ev@mail.ru
2ГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России, 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22А
o_gruzdeva@mail.ru
3ГБУЗ КО Кемеровский областной клинический кардиологический диспансер им. академика Л.С. Барбараша, 650002, г. Кемерово, Сосновый б-р, 6
dolitr@kemcardio.ru
Ключевые слова: инфаркт миокарда, инсулинрезистентность, грелин, свободные жирные кислоты, myocardial infarction, insulin resistance, ghrelin, free fatty acids
Страницы: 42-49

Аннотация >>
Цель исследования - определить диагностическое значение грелина у пациентов с инфарктом миокарда. Материал и методы. Обследовано 200 пациентов (130 мужчин и 70 женщин), средний возраст которых составил 61,4 ± 1,12 года, с диагнозом «инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST». На 1-е и 12-е сутки развития ИМ в сыворотке крови определяли содержание глюкозы, инсулина, С-пептида, свободных жирных кислот и грелина. Результаты. Инсулинрезистентность (ИР) является достаточно распространенным и характерным феноменом для пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Наличие ИР у лиц с ИМ было ассоциировано с более выраженными нарушениями углеводного и липидного метаболизма по сравнению с пациентами, у которых ИМ протекал без признаков ИР. Уровень грелина был существенно снижен у пациентов с ИМ на протяжении всего периода госпитализации. Установлено, что грелин явился наиболее чувствительным и специфичным маркером ИР, особенно в ранние сроки ИМ. Определение содержания грелина в комбинации со свободными жирными кислотами увеличивает их диагностическую значимость в отношении ИР. Заключение. Дефицит грелина является одним из значимых факторов наличия ИР при инфаркте миокарда. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенциальной пригодности грелина как нового диагностического маркера метаболических нарушений при сердечно-сосудистых заболеваниях.

DOI: 10.15372/ATER20190303
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


4.
ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ TRPA1 И TRPV1 С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

П.С. Орлов1,2,3, В.Н. Максимов1,2,3, С.В. Михайлова4, Д.Е. Иванощук1,2,3, С.К. Малютина1, М.И. Воевода1,2,3,5
1НИИ терапии и профилактической медицины - филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
orlovpavel86@gmail.com
2ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН 630090, Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 10
medik11@mail.ru
3ФГАОУ ВО Новосибирский национальный исследовательский государственный университет, 630090, г. Новосибирск, ул. Пирогова, 2
dinara2084@mail.ru
4ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН, 630090, Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 10
mikhail@bionet.nsc.ru
5ФГБНУ ФИЦ фундаментальной и трансляционной медицины, 630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
mvoevoda@ya.ru
Ключевые слова: инфаркт миокарда, TRPA1, TRPV1, rs222747, rs13268757, myocardial infarction, TRPA1, TRPV1, rs222747, rs13268757
Страницы: 50-55

Аннотация >>
Цель работы - исследовать ассоциацию однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) генов TRPA1 (rs13268757) и TRPV1 (rs222747) с инфарктом миокарда. Материал и методы. Группы инфаркта миокарда (200 человек) и контроля (420 человек) сформированы в рамках работы по международному проекту HAPIEЕ. Генотипирование групп по исследуемым полиморфизмам rs13268757 и rs222747 выполнено методом полимеразной цепной реакции в реальном времени на приборе «StepOnePlus» («Applied Biosystems», США) с использованием TaqMan зондов («Applied Biosystems») согласно стандартному протоколу. Межгрупповое сравнение частот аллелей/генотипов каждого из изученных полиморфизмов проводили с использованием точного критерия Фишера. Соответствие частот генотипов равновесию Харди - Вайнберга проверяли с использованием метода χ2. Относительный риск инфаркта миокарда (ИМ) по конкретному аллелю или генотипу вычисляли как отношение шансов (OR, odds ratio) с использованием точного двухстороннего критерия Фишера и критерия χ2 Пирсона. Различия считали статистически достоверными при уровне значимости p < 0,05. Результаты. Частота гомозиготного генотипа АА полиморфизма rs13268757 гена TRPA1 у пациентов с ИМ была достоверно выше, чем у лиц группы контроля (GG + AG), OR = 2,621 (95%-й ДИ 1,112-6,175; p = 0,034). Для rs222747 TRPV1 статистически значимых различий не получено. Заключение. Впервые в России проведена проверка полиморфизма rs222747 гена TRPV1 и полиморфизма rs13268757 гена TRPA1 на ассоциацию с ИМ. Для полиморфизма rs13268757 гена TRPA1 установлена ассоциация с ИМ.

DOI: 10.15372/ATER20190304
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


5.
ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА И ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ НА СЕВЕРЕ

А.А. Громов1, М.В. Кручинина1,2, В.Н. Кручинин3
1НИИ терапии и профилактической медицины - филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
gromovcenter@rambler.ru
2ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, 630091, г. Новосибирск, Красный просп., 52
kruchmargo@yandex.ru
3ФГБУН Институт физики полупроводников им. А.В. Ржанова СО РАН, 630089, г. Новосибирск, просп. Академика Лаврентьева, 13
vladd.kruch@yandex.ru
Ключевые слова: система гемостаза, липидный профиль, Север, адаптация, механизмы, hemostasis system, lipid profile, North, adaptation, mechanisms
Страницы: 62-77

Аннотация >>
В обзоре проведен анализ данных исследований последних десятилетий, связанных с изучением особенностей системы гемостаза и липидного профиля на Севере, как с точки зрения развития механизмов успешной адаптации к неблагоприятным условиям, так и с позиций неадекватной реактивности системы, приводящей к развитию патологии. Приведены результаты метаанализов по ассоциации «диеты эскимосов» с системой гемостаза, проанализированы механизмы антитромбоцитарного эффекта омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, подробно описан новый физиологический феномен адаптации в условиях Севера - реакция завершения воспалительного ответа, освещены новые группы физиологических медиаторов (резолвины, марезины и др.). Отмечены особенности полиморфизма генов факторов гемостаза, обеспечивающих адаптацию к условиям Севера. Проанализированы особенности современного образа жизни коренных народов Севера, влияние на систему гемостаза, механизмы адаптации пришлого населения.

DOI: 10.15372/ATER20190306
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину


6.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ОЦЕНКЕ РИСКА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

В.А. Полтаранина1,2, В.В. Кашталап1,3, А.С. Воробьев1, Р.Р. Сулейманов1,4, Л.В. Коваленко1, А.В. Сатинов2, И.А. Урванцева1,4
1Сургутский государственный университет, 628412, г. Сургут, ул. Ленина, 1
pobeda.vp@mail.ru
2Нижневартовская окружная клиническая больница, 628609, г. Нижневартовск, ул. Ленина, 18
adm@okbnv.ru
3НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, г. Кемерово, Сосновый б-р, 6
v_kash@mail.ru
4БУ ХМАО-Югры Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии», 628400, г. Сургут, ул. Ленина, 69/1
suleymanov@cardioc.ru
Ключевые слова: острый коронарный синдром, факторы риска, прогноз, повторные коронарные события, acute coronary syndrome, risk factors, prognosis, recurrent coronary events
Страницы: 78-84

Аннотация >>
Цель исследования - на основании анализа данных литературы отечественных и зарубежных авторов, клинических рекомендаций изучить современные подходы к оценке риска у пациентов с острым коронарным синдромом. Материал и методы. Проведен анализ данных литературы в базах данных Scopus, PubMed, КиберЛенинка и других, с глубиной поиска 15 лет. Результаты. На основании выполненного обзора литературы описаны современные шкалы и маркеры, позволяющие оценить прогноз пациентов с острым коронарным синдромом с характеристикой каждой из них. Для удобного использования в практической деятельности представленные модели разделены на две группы с учетом оценки прогноза на ближайший и отдаленные периоды от начала заболевания. Обозначена актуальность поиска универсальной модели оценки прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом.

DOI: 10.15372/ATER20190307
Добавить в корзину
Товар добавлен в корзину